BAB
I
Konsep
Teori
1.1 Pengertian
VSD
( Ventrikel Septum Defek ) adalah Gangguan
atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan
fungsi atau penyambungan sekat interventrikel.Kelainan jantung ini berupa
lubang pada sekat antar bilik jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah
pada bilik kiri dan kanan jantung. Kelainan
jantung berupa tidak sempunanya penutupan dinding pemisah antara kedua
ventrikel sehingga darah dapat masuk dari ventrikel kiri ke kanan, dan
sebaliknya.
VSD
(Ventrikel Septum Defek) adalah Defek septum ventrikel di tandai dengan adanya
hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel,
biasanya dari kiri kekanan. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan
meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel
kanan. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang
akhirnya di penuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya vascular pulmonal. Jika tahanan pulmonal ini besar, tekanan ventrikel kanan
meningkat, menyebabkan pirau terbalik darah miskin oksigen kemudian mengalir
dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.
1.2 Etiologi
Penyebab
VSD adalah pada perkembangan Embrio maka gabungan ventrikuler dan membranous terjadi saat kehamilan umur 4 – 8
minggu. Perkembangan septum muskular tejadi saat ventrikel kana dan kiri membentuk
sumbu ( fuse ) sedangkan septum membranous terjadi akibat pertumbuhan dari “
endocardial ciushius “.Selama proses pembentukan sekat ini dapat terjadi defek
kongenital akibat gangguan pembentukan ini. VSD lebih sering ditemukan pada
anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada
anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali
menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih
berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa
ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin
berhubungan dengan penyakit Jantung Bawaan VSD diantaranya
yaitu :
a)
Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
b)
Gizi ibu hamil yang buruk
c)
Ibu yang alkoholik
d)
Usia ibu diatas 40 tahun
e)
Ibu menderita diabetes
1.3 Patofisiologi
Adanya lubang pada septum
interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel kiri dan
ventrikel kanan, sehingga aliran darah yang ke paru bertambah. Presentasi
klinis tergantung besarnya aliran pirau melewati lubang VSD serta besarnya
tahanan pembuluh darah paru. Bila aliran pirau kecil umumnya tidak menimbulkan
keluhan. Dalam perjalanannya, beberapa tipe VSD dapat menutup spontan (tipe
perimembran dan muskuler), terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi
infundibulum, atau prolaps katup aorta yang dapat disertai regurgitasi (tipe
subarterial dan perimembran).
Ukuran defek secara otomatis menjadi
penentu utama besarnya pirau kiri-ke-kanan (right-to-left shunt). Pirau ini
juga ditentukan oleh perbandingan derajat resistensi vascular dan sistemik.
Ketika defek kecil terjadi (<0.5 cm2), defek tersebut dikatakan restriktif.
Pada defek nonrestriktif (>1.0 cm2), tekanan ventrikel kiri dan kanan adalah
sama, pada defek jenis ini, arah pirau dan besarnya ditentukan oleh rasio
resistensi pulmonal dan sistemik.
Setelah kelahiran (dengan VSD), resistensi pulmonal tetap lebih tinggi melebuhi normal dan ukuran pirau kiri-ke-kanan terbatas. Setelah resistensi pulmonal turun pada minggu-minggu pertama kelahiran, maka terjadi peningkatan pirau kiri-ke-kanan. Ketika terjadi pirau yang besar maka gejala dapat terlihat dengan jelas.pada kebanyakan kasus, resistensi pulmonal sedikit meningkat dan penyebab utama hipertensi pulmonal adalah aliran darah pulmonal yang besar. Pada sebagian pasien dengan VSD besar, arteriol pulmonal menebal. Hal ini dapat menyebabkan penyakit vascular paru obstuktif. Ketika rasio resistensi pulmonal dan sistemik adalah 1:1, maka pirau menjadi bidireksional (dua arah), tanda-tanda gagal jantung menghilang dan pasien menjadi sianotik. Namun hal ini sudah jarang terlihat karena adanya perkembangan intervensi secara bedah.Besarnya pirau intrakardia juga ditentukan oleh berdasarkan rasio aliran darah pulmonal dan sistemik. Jika pirau kiri-ke-kanan relative kecil (rasio aliran darah pulmonal dan sistemik adalah 1.75:1), maka ruang-ruang jantung tidak membesar dan aliran darah paru normal. Namun jika pirau besar (rasio 2.5:1) maka terjadi overload volume atrium dan ventrikel kiri, peningkatan EDV dan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat aliran darah dan kiri masuk ke kanan dank e paru dan kembali lagi ke kiri (membentuk suatu aliran siklus). Peningkatan tekanan di bagian kanan (normal ventrikel kanan 20mmHg, ventrikel kiri 120 mmHg) juga menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan, peningkatan aliran pulmonal dan hipertensi arteri pulmonal. Trunkus pulmonal, atrium kiri dan ventrikel kiri membesar karena aliran pulmonal yang juga besar. Selain itu, karena darah yang keluar dari ventrikel kiri harus terbagi ke ventrikel kanan, maka jumlah darah yang mengalir ke sistemik pun berkurang (akan mengatifasi system rennin-angiotensin dan retensi garam).
Setelah kelahiran (dengan VSD), resistensi pulmonal tetap lebih tinggi melebuhi normal dan ukuran pirau kiri-ke-kanan terbatas. Setelah resistensi pulmonal turun pada minggu-minggu pertama kelahiran, maka terjadi peningkatan pirau kiri-ke-kanan. Ketika terjadi pirau yang besar maka gejala dapat terlihat dengan jelas.pada kebanyakan kasus, resistensi pulmonal sedikit meningkat dan penyebab utama hipertensi pulmonal adalah aliran darah pulmonal yang besar. Pada sebagian pasien dengan VSD besar, arteriol pulmonal menebal. Hal ini dapat menyebabkan penyakit vascular paru obstuktif. Ketika rasio resistensi pulmonal dan sistemik adalah 1:1, maka pirau menjadi bidireksional (dua arah), tanda-tanda gagal jantung menghilang dan pasien menjadi sianotik. Namun hal ini sudah jarang terlihat karena adanya perkembangan intervensi secara bedah.Besarnya pirau intrakardia juga ditentukan oleh berdasarkan rasio aliran darah pulmonal dan sistemik. Jika pirau kiri-ke-kanan relative kecil (rasio aliran darah pulmonal dan sistemik adalah 1.75:1), maka ruang-ruang jantung tidak membesar dan aliran darah paru normal. Namun jika pirau besar (rasio 2.5:1) maka terjadi overload volume atrium dan ventrikel kiri, peningkatan EDV dan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat aliran darah dan kiri masuk ke kanan dank e paru dan kembali lagi ke kiri (membentuk suatu aliran siklus). Peningkatan tekanan di bagian kanan (normal ventrikel kanan 20mmHg, ventrikel kiri 120 mmHg) juga menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan, peningkatan aliran pulmonal dan hipertensi arteri pulmonal. Trunkus pulmonal, atrium kiri dan ventrikel kiri membesar karena aliran pulmonal yang juga besar. Selain itu, karena darah yang keluar dari ventrikel kiri harus terbagi ke ventrikel kanan, maka jumlah darah yang mengalir ke sistemik pun berkurang (akan mengatifasi system rennin-angiotensin dan retensi garam).
1.4 Manifestasi Klinis
Ada beberapa tanda gejala VSD dan terbagi menjadi
tanda gejala VSD dengan lubang yang kecil, lubang sedang, dan VSD dengan lubang
besar. Berikut adalah Tanda
Gejala VSD :
a)
VSD Kecil :
1.
Tidak memperlihatkan keluhan.
2.
Pertumbuhan perkembangan pada umumnya
normal.
3.
Bising jantung biasanya terdeteksi umur
2-6 bulan.
4.
Pada auskultasi biasanya bunyi jantung
normal.
5.
Defek muskular ditemukan bising sistolik
dini,pendek, dan mungkin didahului oleh early sistolik click.
6.
Ditemukan bising pansistolik di sela iga 3
– 4 garis sternal kemudian menjalar sepanjang garis sternum kiri bahkan ke
seluruh prekordium.
b)
VSD Sedang :
Pada Bayi : Sesak nafas pada waktu makan
dan minum atau tidak mampu menghabiskan makanan dan minumnya.
1.
Peningkatan berat badannya terhambat.
2.
Seringkali menderita infeksi paru yang
memerlukan waktu yang lama untuk sembuh.
3.
Gagal jantung mungkin terjadi sekitar 3
bulan.
4.
Fisik bayi tampak kurus dengan
dyspnoe-takipnoe serta retraksi intercoste.
5.
Pada pasien besar dapat terjadi penonjolan
dada.
c)
VSD Besar
1.
Gejala dan gagal jantung sering terlihat.
2.
Pasien tampak sesak,pada saat istirahat
kadang pasien biru,gagal tumbuh dan banyak keringat.
3.
Sering terkadi infeksi saluran nafas
bagian bawah.
4.
Aktifitas prekardium meningkat.
5.
Bising yang terdengar nada
rendah,pansistolik dan tidak terlokalisir.
6.
Gejala sering timbul setelah minggu ke 3
sampai dengan minggu ke 4 pada saat resistensi paru sudah menurun.
d)
VSD dengan resistensi paru tingi atau Sindrom
Eisenmenger :
1.
Terlihat dada menonjol akibat pembesaran
ventrikel kanan yang hebat.
2.
Terjadi pirau terbalik dari kanan ke kiri
sehingga pasien sianotik.
3.
Sering terjadi batuk dan infeksi saluran
nafas berulang
4.
Terjadi gangguan pertumbuhan yang makin
hebat.
5.
Terlihat adanya jari-jari tabuh.
6.
Pada pemeriksaan auskultasi,bunyi jantung
dengan split yang sempit.
7.
Pada pemeriksaan palpasi,hepar terasa
besar akibat bendungan sistemik
1.5 Pemeriksaan Diagnostik
(a) Ekokardiografi dapat menunjukkan beban volume ventrikel
kanan yang berlebihan dengan adanya
ventrikel dan atrium kanan yang membesar, dan kadang-kadang tampak defeknya itu
sendiri.
(b) Echo transesofageal dapat meningkatkan sensitivitas akan
adanya pirau yang kecil dan foramen ovale paten.
(c) Aliran radionuklir menilai besarnya pirau dari kiri ke
kanan.
(d) MRI untuk menjelaskan anatominya.
(e) Kateterisasi jantung, masih merupakan diagnostik pasti,
karena dapat menunjukkan dengan jelas adanya peningkatan saturasi oksigen
antara vena cava dan ventrikel kanan akibat bercampurnya darah mengandung
oksigen dari atrium kiri, menilai beratnya pirau dan mengukur tahanan vascular
darah pulmonary.
(f) Angiografi kontras ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat
menunjukkan kelainan katup terkait atau anomaly aliran vena pulmonalis.
1.6 Penatalaksanaan
a.
Pada VSD kecil: ditunggu saja,
kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis
infektif.
b.
Pada VSD sedang: jika tidak ada
gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena
kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati
dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur
4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
c.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal
yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga
dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi
eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda
sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan
setelah berumur 6 bulan.
d.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal
permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena
arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel
kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami
dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan
dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
BAB II
Konsep Keperawatan
2.1
Pengkajian
An. S (5th) dibawa kerumah sakit karena nyeri pada dada diserta bengkak pada
tungkai dan perutnya keras serta bengkak, dan biru pada bibir, kilen tidak
dapat melakukan aktivitas karena merasa lemas dan lelah, setelah dilakukan
pengkajian didapat, TD=110/60mmHg, N=120
X/ment, RR= 16 X/ment, T = 37,5oC,
edema pada tungkai, hepatomegali, sianosis, dan klien merasa cemas, dan bunya mengatakan sewaktu hamil (+)
terinfeksi rubella hasil EKG menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri, dan
diagnosa medis menyatakan bahwa klien mengalami Ventrikel Septal Defect
2.2
Diagnosa Keperawatan
|
No
|
Prioritas Diagnosa Keperawatan
|
TTD
|
|
1
|
Penurunan curah
jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup
|
|
|
2
|
Intoleran Aktivitas
berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan
tubuh
|
|
|
3
|
Ancietas berhubungan
dengan ketidaktahuan tentang penyakitnya
|
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar